期刊简介

　　本刊是教育部主管、吉林大学主办的国家医学类核心期刊，总编辑为著名神经病学专家饶明俐教授。本刊1984年3月创刊，现为双月刊，每期定价6.00元。本刊以刊载脑血管病为主，兼报道其它神经内外科的疾病及临床各科的神经系统并发症等。发表的论文严格执行三审制度，能够反映本专业、学科较高水平。读者对象为以神经内外科、内科、儿科为主的临床医师及研究、进修生以及基础医学教师及研究生。欢迎广大作者、读者投入及订阅。

       

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主管单位: 中华人民共和国教育部

主办单位: 吉林大学

出版部门: 《中风与神经疾病杂志》编辑部

国际标准连续出版号: ISSN 1003-2754

国内统一连续出版号: CN 22-1137/R

邮发代号: 12-100

出版周期 月刊

创刊时间 1984

出版地区 吉林

出版地区 吉林

订购价格 408.00

杂志荣誉 中国医学类核心期刊

电子信箱: mlunwen@163.com或mlunwen@126.com

往期目录

首页>中风与神经疾病杂志
  • 杂志名称：中风与神经疾病杂志
  • 主管单位：中华人民共和国教育部
  • 主办单位：吉林大学
  • 国际刊号：1003-2754
  • 国内刊号：22-1137/R
  • 出版周期：月刊
期刊荣誉：中国医学类核心期刊期刊收录：知网收录(中), 上海图书馆馆藏, 国家图书馆馆藏, 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), CA 化学文摘(美), 维普收录(中), 万方收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊)
中风与神经疾病杂志2003年第3期文章

  • 急性脑血管病应激性高血糖与血清胰岛素及病灶情况的研究

    目的探讨急性脑血管病(ACVD)应激性高血糖及血清胰岛素与病变性质、大小、部位之间的关系.方法采用双盲法检测发病1周内ACVD患者空腹血糖(FBG)和空腹胰岛素(FINS).FBG升高者为高血糖组,FBG正常者为正常血糖组,每组各100例.根据头部CT或MRI记录高血糖组病变的性质、大小及部位.结果两组FBG与FINS之间呈正相关关系;高血糖组血糖升高的水平与病变的性质、大小、部位有关;经统计学处......

    作者：黄丽娜；富奇志；王琳；郎鸿志；魏月芳 刊期： 2003- 03

  • 电刺激小脑顶核促脑缺血后毛细血管新生的实验研究

    目的探讨电刺激小脑顶核(FNS)对局部脑缺血后毛细血管新生的影响.方法以线栓法制成大鼠右侧大脑中动脉梗死(MCAO)模型,大鼠随机分为假手术对照组、MCAO组、FNS(MCAO+FNS)干预组.以免疫组织化学法检测内皮细胞阳性表达及毛细血管记数.结果大脑中动脉梗死后,缺血区神经元变性、坏死,内皮细胞在半暗带有少量表达,毛细血管数较对照组增加,经FNS干预后,内皮细胞大量表达,毛细血管数目明显增加,......

    作者：石正洪；董为伟 刊期： 2003- 03

  • 溶栓合剂超早期颈内动脉溶栓的实验研究

    目的探讨溶栓合剂的超早期颈内动脉溶栓疗效.方法采用改进的微栓子法建立大鼠局灶脑缺血模型,缺血后3h颈内动脉逆向插管溶栓治疗,分别在缺血后2h、溶栓后2.5h和溶栓后23.5h评定神经功能,溶栓后24h取脑采用TTC染色的方法测定梗死体积百分比,溶栓后24h取脑制备HE染色光镜标本及透射电镜标本观察病理学改变.结果(1)A、B、C3组(A组为生理盐水对照组,B组为尿激酶治疗组,C组为溶栓合剂治疗组)......

    作者：刘芳；杨春晓；芮德源；李国毅；戴艳萍；张丽 刊期： 2003- 03

  • Caspase3基因克隆及在癫痫样放电海马神经元中的表达

    目的探讨海马神经元癫痫样放电引起神经元丢失的机制.方法采用RT-PCR法克隆大鼠全长Caspase3cDNA,然后采用原位杂交和流式细胞技术检测了海马神经元癫痫模型中Caspase3基因表达和神经元凋亡情况.结果得到了大鼠的全长Caspase3cDNA,发现海马神经元癫痫样放电后出现Caspase3基因表达和神经元凋亡的现象.结论癫痫样放电启动Caspase3表达,继而介导神经元凋亡.......

    作者：赵文元；刘建民；卢亦成；周晓平；张鑫 刊期： 2003- 03

  • 经鼻滴入海人藻酸引起C57BL/6小鼠嗅球和海马区神经元的退行性病变

    目的应用海人藻酸(KA)在C57BL/6小鼠建立神经退行性病变动物模型并观察其对嗅球神经元的影响.方法经鼻滴入KA应用尼氏和嗜银染色观察海马及嗅球的病理变化,免疫组化检测Cyclooxygenase2(COX-2)的表达.结果经鼻滴入KA成功地在C57BL/6小鼠建立了神经退行性病变动物模型,KA通过嗅神经引起双侧嗅球和海马损伤,其病变程度与小鼠体重和滴入KA剂量有关,同时KA引起了脑内明显的胶质......

    作者：祝威；祝捷 刊期： 2003- 03

  • 小剂量NOS抑制剂对局灶性脑缺血病理改变影响的研究

    目的研究NO在局灶性脑缺血再灌流过程中对病理改变的影响,并探讨其机制.方法利用光、电镜及TUNEL法观察了NNLA干预后局灶脑缺血大鼠脑组织的病理学改变.结果缺血、再灌流1d时光镜下皮质、海马区均可见神经细胞呈坏死样改变;电镜下半影区神经细胞的改变仅见于核染色质凝集(类似凋亡小体)和小胶质细胞核变形,以细胞凋亡为主;小剂量给予NNLA干预后坏死和凋亡的病理改变均较手术对照组轻.TUNEL显示与病理......

    作者：吕晓红；崔俐；李广生 刊期： 2003- 03

  • 海洛因海绵状白质脑病的脑脊液和血清髓鞘碱性蛋白及其抗体检测及意义

    目的通过对海洛因海绵状白质脑病(HeroinSpongiformLeukoencephalopathy,HSLE)患者血清和脑脊液髓鞘碱性蛋白(myelinbasicprotein,MBP)及其抗体(Anti-MBP)检测,探讨MBP与HSLE的关系.方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测18例HSLE患者、23例Heroin成瘾者(吸毒但无HSLE临床症状者),17例多发性硬化患者(MS组)、......

    作者：尹恝；陆兵勋；李伟；周亮 刊期： 2003- 03

  • 雌激素对大鼠脑缺血再灌注损伤脑皮质EAA含量的影响

    目的研究雌激素对雄性大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织兴奋性氨基酸(EAA)含量的影响.方法采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型.模型建立后5min内腹腔注射雌激素.相应时间断头取脑.然后测定脑梗死体积、脑组织谷氨酸(GLU)、天门冬氨酸(ASP)及γ氨基丁酸(GABA)含量.结果脑梗死体积治疗组较缺血对照组明显缩小,缺血对照组脑组织GLU、ASP含量明显高于治疗组.结论雌激素对脑缺血再灌注损伤有保......

    作者：祝伟华；勾振堂；齐立伟；张栋庆；杨世方 刊期： 2003- 03

  • 大鼠局灶性脑缺血水通道蛋白4的变化

    目的探讨缺血性脑水肿后水通道蛋白4(AQP4)的变化,研究脑水肿的发病机制.方法选用Wistar雄性大鼠42只,体重250～300g,鼠龄3～4月,按缺血时间随机分为6h、1d、3d、5d、7d、14d及假手术组,参考Longa等方法建立大鼠大脑缺血模型,应用免疫组化染色检测脑组织中AQP4的变化.结果AQP4在缺血组织表达增强,缺血6h即增强,3d达高峰,7d恢复正常.结论AQP4是影响缺血性脑......

    作者：孟繁峥；饶明俐 刊期： 2003- 03

  • 血管内皮生长因子基因对大鼠缺血脑组织的保护作用

    目的探讨血管内皮生长因子基因对大鼠缺血脑组织的保护作用,为临床治疗脑梗死提供实验依据.方法用线拴法制成Wistar大鼠大脑中动脉永久性闭塞模型,将VEGF165真核表达质粒(pUCCAGGS/hVEGF165)经颅骨注入到缺血区.术后7d断头取脑,2%红四氮唑(TTC)染色测梗死体积、HE染色观察组织坏死情况、免疫组织化学检测VEGF165基因的表达.结果治疗组VEGF表达高,脑组织坏死明显减轻,......

    作者：刘勇；胡明均；何国厚；王家宁；黄永章 刊期： 2003- 03

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